Introducción:

El aneurisma ventricular es una complicación del 5-30% de los IAM transmurales extensos, especialmente anteriores. Frecuentemente asocian trombos intracavitarios. El ETT es de elección para el diagnóstico, aunque la RNM cardíaca es de primera línea para su caracterización. El riesgo embolígeno y el tratamiento siguen siendo controversiales. 

Historia clínica:

Hombre, 62 años, tabaquista moderado, esquizofrenia con adecuado tratamiento. Ingresa por ACV retiniano izquierdo, sin otros síntomas cardiovasculares. Estable clínica, eléctrica y hemodinámicamente. Examen físico cardiovascular al ingreso, ritmo regular 60cpm, sin falla cardíaca. 

Pruebas complementarias:

ECG (fig.1) evidencia alteraciones compatibles con secuela de IM anterolateral. ETT (fig. 2) VI no dilatado, aquinesia de los segmentos apicales, imagen de ocupación del mismo que deja dudas sobre su naturaleza (trombo o hipertrofia). FEVI 35%.

Se solicita RNM cardiaca para caracterización tisular de imagen apical, que confirma aneurisma apical con realce transmural isquémico a dicho nivel y trombo ocupando gran parte de la cavidad ventricular (fig. 3).

Se realiza CACG: TCI estenosis severa, ADA estenosis severa ostial y ocluida tercio medio, primer ramo marginal estenosis severa proximal, primer ramo diagonal estenosis severa de tercio medio, ACD oclusión crónica total. Se decide tratamiento médico inicial dado fuera de oportunidad quirúrgica e imposibilidad de realizar aneurismectomía por tamaño del mismo.

Diagnóstico:

Secuela de infarto de miocardio anterolateral no reperfundido, con aneurisma apical y trombo en su interior, que se presenta como ACV.Se inicia anticoagulación y tratamiento de disfunción sistólica. Alta con control ambulatorio.

Discusión:

Los aneurismas del VI son evaginaciones delimitadas discinéticas que conservan la integridad de la pared. Se caracterizan por alteraciones en la motilidad, lo que genera reducción de la FEVI. Suelen presentarse en la región anterior o apical, y son más comunes luego de un infarto transmural. Datos internacionales muestran una incidencia tras un IAM de 10%, no existen datos de Uruguay. El flujo lento mantenido en un aneurisma puede condicionar la formación de trombo, que se explica por la tríada de Virchow. La relación entre la enfermedad cardíaca y los eventos neurológicos isquémicos es conocida. Aproximadamente 20% de los ACV son cardioembólicos. Aunque la FA es la causa principal, se deben considerar otras (con una incidencia de ACV de hasta 15% en pacientes con trombos no anticoagulados). Es habitual encontrar más de una fuente posible simultánea de ACV, por lo que una fuente embolígena no implica que sea la etiología específica. El tratamiento de los trombos ventriculares se basa en anticoagulación oral, resolviendose 50% al año y 75% a dos años. La warfarina es el tratamiento estándar; se han introducido los anticoagulantes directos como alternativa con menor riesgo de hemorragia grave y sin diferencias en eventos embólicos. No existen recomendaciones estrictas sobre duración del tratamiento; existe consenso para suspender la anticoagulación a los 3 meses habiendo confirmado su resolución imagenológica. Tampoco se establecen lineamientos claros para pacientes que se presentan con IM aparentemente evolucionados y no reperfundidos, se recomienda individualizar la decisión. La evidencia para la profilaxis con rivaroxabán en pacientes con alto riesgo de desarrollar trombos luego de un IAM es débil.

Introducción:

El pectus excavatum es la malformación de la pared torácica más frecuente (1:400-1000 nacidos vivos) y se caracteriza por una alteración en la microestructura de los cartílagos costales que determinan hundimiento del esternón en el tórax. Las repercusiones cardiopulmonares de esta entidad, ocasionadas principalmente por compresión directa del VD, y el impacto de la cirugía correctiva en la resolución de la sintomatología continúan siendo objeto de controversia en la actualidad. 

Historia clínica:

Mujer, 47 años. Asma leve sin exacerbaciones recientes.  Referida por servicio de neumología por historia de disnea y limitación al esfuerzo de larga evolución, acompañada de dolor torácico atípico. Al examen: RR de 70cpm sin soplos, sin elementos de IC derecha ni izquierda. Murmullo alvéolo vesicular presente bilateralmente, sin estertores. ECG: RS de 75cpm. BIRD. La analítica sanguínea no reveló alteraciones a destacar, Pro-BNP 51pg/ml. ETT con ventana acústica regular, movimiento diastólico anormal del septum interventricular acompañado de leve disminución de la FEVI; parámetros de función sistólica del VD en límite inferior de la normalidad, derrame pericárdico leve sobre cavidades derechas. CR realiza diagnóstico de pectus excavatum con compromiso cardíaco grado I, índice de Haller 3.6 con compresión de pared libre de VD con FEVD levemente reducida, figura1.   En valoración con cirugía de tórax realiza cirugía correctiva, figura2, evolución favorable, franca mejoría clínica y ecográfica.

Pruebas complementarias:

Hb 13.1 g/dL.  TSH 1.2 mUI/l. Pro-BNP 51 pg/ml ETT: VI no dilatado, disquinesia septal, leve hipoquinesia gobal. FEVI 49%. No clara resolución del VD, pero no se ve dilatado, TAPSE 16mm Onda S’10cm/seg, derrame pericárdico inferior de 6mm. CR: Pectus excavatum severo, índice de Haller 3.6 que genera compresión cardíaca de tipo I (pared libre de VD sin comprometer válvulas AV). VD no dilatado con FEVD 45%. VI morfológicamente normal, FEVI 57%.Figura 1

Figura 2

Diagnóstico:

Pectus excavatum severo con compresión cardíaca tipo I  

Discusión:

La compresión cardíaca ocasionada por malformaciones de la pared torácica como el pectus excavatum es una entidad históricamente infradiagnosticada. Se presenta clínicamente como disnea, intolerancia al ejercicio, palpitaciones y/o dolor torácico inespecífico de evolución insidiosa. El mecanismo fisiopatológico postulado varía desde la disfunción diastólica con limitación y aumento de las presiones de llenado del VD a la incapacidad de aumentar el volumen sistólico durante el ejercicio con exacerbación de la interdependencia ventricular. El diagnóstico clínico en las mujeres es más dificultoso. El advenimiento de la CR permitió superar limitaciones vinculadas a la regular ventana ecocardiográfica de estos pacientes. La valoración anatomo-funcional del VD y la determinación del grado de compresión cardíaca son fundamentales, para valorar el grado de severidad de esta entidad. La indicación quirúrgica está dada por la clínica y un índice de Haller > 3.5 (relación de diámetro transverso y anteroposterior del VD). Si bien existen resultados discordantes, estudios observacionales recientes reportan una mejora en el volumen sistólico del VD, en el patrón de flujo en venas suprahepáticas y en la capacidad funcional luego de la corrección quirúrgica. Desatacamos la importancia de la imagen multimodal para llegar al diagnóstico de certeza. 

Introducción:

La EI afecta el endocardio, especialmente las válvulas cardíacas o dispositivos intracardíacos. La EI derecha es más común en usuarios de drogas intravenosas, pacientes con marcapasos o vías venosas y cardiopatías congénitas, afectando mayormente la válvula tricúspide. La EI de la válvula de Eustaquio es rara y se visualiza fácilmente en el ETT. 

Historia clínica:

Mujer 41 años, HT, enfermedad renal crónica por vasculitis en hemodiálisis desde 8/2023. Angioaccesos: fístula arterio-venosa húmero-cefálica izquierda que se trombosa en 2023, cateter doble luz en yugular interna derecha desde 12/23, se recambia por cateter por un yugular  derecho. Ingresa posterior a chucho febril intradialisis, sin foco clínico. Asintomática. Examen físico sin particularidades. ECG: Ritmo sinusal, regular. FC: 55 lpm. No signos de isquemia. 

Pruebas complementarias:

Hemocltivos por 2 y se inicia empíricamente vancomicina y ceftazidime. Se retira catéter para cultivo.A las 24 hs del ingreso hemocultivos desarrolla aeromona: se suspende vancomicina, se aumenta ceftazidime. A las 72 horas se coloca en block quirúrgico nuevamente catéter doble luz en yugular izquierda. Ese mismo día se recibe cultivo de punta de catéter: Serratia y Pseudomona multisensible, se agrega amikacina post diálisis por 6 dosis, se comienza con ciprofloxacina 500 mg cada 12 horas vía oral. Se realiza ETT: FEVI 53%. Se observa en la AD pequeña masa hiperecogénica, de 0,8 x 0,6cm , poco móvil, adherida a punta de catéter. (Fig. 1).

Se complementa valoración con ETE que informa: HVI leve. FEVI 53%. Masa móvil de 15 x 6 mm sugestiva de endocarditis sobre la pared posterior de la aurícula derecha próxima a la vena cava inferior y vinculada a la válvula de Eustaquio. (Fig. 2).

  

Diagnóstico:

Con diagnóstico de EI en válvula de eustaquio se continúan antibióticos direccionado por hemocultivos y se retira catéter yugular  colocando uno femoral. A las 24 horas del ETE se reciben hemocultivos de control: sin desarrollo. Se realiza angio tomografía de tórax que descartan episodios embólicos.Paciente se mantuvo clínicamente estable, Asintomática en lo cardiovascular. Completó tratamiento con amikacina 15 días. Se complementó tratamiento con ceftazidime 2 g post hemodiálisis y ciprofloxacina vo 500 mg por 6 semanas.ETE de control al mes de tratamiento: A nivel de la pared posterior de la AD, próxima a la VCI y vinculada a la válvula de Eustaquio pequeña masa de 4 mm, con franca reducción de su tamaño en relación a estudio previo. Foramen oval permeable. (Fig. 3). 

Dada la buena evolución clínica, infecciosa y ecocardiográfica se otorga alta a domicilio. 

Discusión:

La EI del lado derecho es poco frecuente (5-10% de los casos), y el compromiso de la válvula de Eustaquio es aún más raro. Entre 1986 y 2018, se reportaron solo 37 casos, principalmente asociados al uso de drogas intravenosas (46%) y a accesos venosos permanentes (24%).El ETT es clave para el diagnóstico, mientras que el ETE se indica cuando el ETT es positivo o no concluyente.No existen guías específicas para su tratamiento, recomendándose antibióticos y diuréticos según necesidad.

Introducción:

Las masas intracardíacas abarcan un conjunto heterogéneo de patologías. Se clasifican como neoplásicos o no neoplásicos. Dentro de los neoplásicos son más frecuentes los secundarios, y los primarios en su mayoría corresponden a tumores benignos. Entre los no neoplásicos los más frecuentes son los trombos y vegetaciones. Independientemente de su etiología puede tener repercusión clínica (hemodinámica o arrítmica) según localización y tamaño. En otros casos se diagnostican de forma incidental en estudios de imagen. El tratamiento será individualizado y dependerá de la naturaleza, de su repercusión clínica y de las características del paciente. 

Historia clínica:

Sexo femenino, 35 años. Antecedentes de HA, DM tipo 2 no insulino requiriente, dislipemia, obesidad, tabaquismo en abstinencia, hiperuricemia, enfermedad renal crónica en hemodiálisis. Presentó infección fúngica (Candida Parapsylosis MS) asociada al orificio de salida de catéter yugular derecho por lo que recibió tratamiento antibiótico oral y se retiró dicho catéter. Buena evolución posterior, se emplaza nuevo acceso yugular izquierdo.Consulta por episodios de dolor torácico no anginoso, sin relación con el esfuerzo, sin otra sintomatología cardiovascular acompañante, sin fiebre ni clínica toxiinfecciosa, sin hipervolemia. Al examen físico, en apirexia, sin alteraciones a nivel cardiovascular ni pleuropulmonar.Se realiza ECG que evidencia ritmo sinusal, sin alteraciones en la repolarización. Analítica sanguínea sin leucocitosis ni reactantes de fase aguda. 

Pruebas complementarias:

ETT evidencia HVI excéntrica, FEVI conservada, AIz y AD levemente dilatadas. VD de dimensiones normales con función conservada. En el interior de AD se observa gran masa móvil redondeada que se insinúa sobre válvula tricúspide (Figura 1)

  Se complementa valoración con ETE que evidencia en el interior de AD, próximo a la desembocadura de vena cava inferior, gran masa móvil redondeada de 50x18mm, con elementos móviles adheridos, sin flujo doppler color en su interior, que se insinúa sobre válvula tricúspide generando aceleración del flujo como signo de leve obstrucción. No se observa claro pedículo de inserción (Figura 2).

 

Diagnóstico:

Con planteo de masa intracardíaca de gran tamaño, con signos de obstrucción sobre válvula tricúspide se decide cirugía cardíaca de urgencia. Se constata una tumoración de aspecto mixomatoso adherida sobre pedículo grueso en pared libre de AD adyacente a cava inferior. Se enuclea dicha tumoración (Figura 3). Los cultivos bacteriológicos y micológicos de la muestra resultaron negativos. La anatomía patológica informó masa integrada por fibrina, escasos eritrocitos y PMN degenerativos dispersos. Negativa para malignidad. No se reconocen microorganismos patógenos.Dado dichos hallazgos se interpreta como trombo.Presentó buena evolución en el post operatorio y se otorga alta bajo anticoagulación. 

 

Discusión:

Las masas en AD son poco frecuentes y en su mayoría corresponden a tumores. La presencia de trombos es rara, con una frecuencia que oscila entre 0,75-2% y se asocian a situaciones que conducen a dilatación de AD, GC reducido y estasis sanguínea, como ocurre en las miocardiopatías o con catéteres intracardíacos. La mayoría se diagnostican de forma incidental en estudios de imagen.Pueden tratarse mediante cirugía, anticoagulación oral o incluso mediante fibrinólisis en casos en los que el riesgo quirúrgico es prohibitivo.  

Introducción:

El defecto de Gerbode se define como un defecto ventricular alto asociado a un defecto en la valva tricúspide septal, que genera una comunicación ventrículo auricular que produce sobrecarga de cavidades derechas.Es un defecto raro, pudiendo ser congénito o adquirido. Representa menos del 1% de las cardiopatías congenitas.

Historia clínica:

Paciente de sexo femenino 51 años. Como antecedente personal Tetralogía de Fallot intervenida a los 7 años: reparación de comunicación interventricular(CIV) y comisurotomía pulmonar.Paciente en seguimiento cardiológico, presenta disnea clase funcional II estable, realiza actividad física. Buena vida de relación con buena capacidad funcional.Bajo seguimiento ecocardiográfico cada 2 años, objetivandose progresiva dilatación de cavidades derechas sin clara etiología.

Pruebas complementarias:

Considerando la progresión de síntomas se solicita resonancia para valorar complicaciones Fallot y/o dilatación y disfunción del ventrículo derecho.  RNMc octubre 2024(Figura 1): Ventrículo izquierdo de dimensiones normales, FEVI 60%. Pequeña CIV residual. VD dilatado, FEVD 53%, Estenosis subvalvular pulmonar, IP leve a moderada. Fibrosis no isquemica. En secuencia CINE se evidencia probable defecto de Gerbode (Qp/Qs 1.47:1). Se complementa con ecocardiograma transesofágico para cuantificación y planificación terapéutica. Febrero 2025(Figura 2): Ventrículo izquierdo de dimensiones normales, FEVI 60%. Cavidades derechas severamente dilatadas, con leve disfunción ventricular derecha. Elementos de sobrecarga del VD dados por desplazamiento del septum interventricular. Válvula pulmonar con leve insuficiencia. IT moderada que estima una PSAP de 20 mmHg. Shunt en TSVI y aurícula derecha tipo defecto Gerbode, de 5mm, próximo a valva septal de tricúspide(2-3 mm).  QP/QS estimado en 1.5.

Figura 1.  Resonancia nuclear magnética cardiaca. Se visualiza dilatación de cavidades derechas y shunt entre VI-AD. 

Figura 2. Ecocardiograma transesofágico 3D(izquierda) y transtorácico(derecha). Se visualiza con doppler color defecto de Gerbode.

Diagnóstico:

Defecto de Gerbode en contexto de tetralogía de Fallot reparada. 

Discusión:

Paciente discutida con equipo multidisciplinario. Esta rara entidad puede haber sido iatrogénica, vinculado a la cirugía, o congénita pasando desapercibida previamente. Tambien se encuentra descripta en contexto de endocarditis, IAM u otros procedimientos endocavitarios.En esta paciente la clave diagnóstica fue la progresión de la dilatación de cavidades derechas, siendo la causa más frecuente en este contexto la insuficiencia pulmonar significativa, la cual fue alejada por los últimos estudios imagenológicos. Considerando como factor pronóstico la disfunción del VD en otros escenarios y la presencia de un Qp/Qs mayor a 1.5, discutido en equipo multidisciplinario, se optó por tratamiento quirúrgico de la misma.En otros escenarios de esta entidad también puede optarse por el cierre percutáneo mediante dispositivos tipo Amplatzer; considerando la compleja anatomía se decidió la resolución por sanción quirúrgica. 

Introducción:

La válvula mitral en paracaídas es una rara anomalía congénita que se caracteriza por presentar un único músculo papilar en el que se insertan las cuerdas tendinosas de ambos velos valvulares. Habitualmente asocia otras anomalías congénitas obstructivas y en una minoría de los casos se presenta en forma aislada. La alteración funcional más frecuente es la estenosis mitral. En pacientes asintomáticos se puede realizar seguimiento anual. 

Historia clínica:

Paciente de sexo masculino, 40 años. Dislipemia en tratamiento, antecedente familiar de muerte súbita en padre.  Asintomático. En control de salud le solicitan PEG y ETT.  

Pruebas complementarias:

PEG sin alteraciones, CF IA. ETT: cavidades cardiacas de dimensiones normales. Probable anomalía de músculo papilar. FEVI normal. Insuficiencia mitral mínima, no estenosis. Se decide complementar estudio con CR. La misma evidencia: VI de dimensiones normales. FEVI normal. Músculo papilar único en la pared lateral del VI, que presenta al menos 4 cabezas. La cabeza más medial se inserta directamente en el septum interventricular a nivel de la unión del tercio medio con el apical. Las cabezas restantes generan múltiples cuerdas tendinosas que se insertan algunas en el septum interventricular y el resto en ambos velos de la válvula mitral, configurando una válvula mitral en paracaídas. Pequeño aneurisma apical que relacionamos con el tironeamiento ocasionado por el músculo papilar único. Obliteración sistólica de la cavidad ventricular inmediatamente distal al tracto de salida del VI. Insuficiencia mitral leve.

Diagnóstico:

Válvula mitral en paracaídas aislada 

Discusión:

Los músculos papilares son pequeñas estructuras musculares dentro del ventrículo que, en el corazón izquierdo, desempeñan un papel importante en el funcionamiento de la válvula mitral y del VI. Normalmente existen dos músculos papilares izquierdos: el anterolateral y el posteromedial, con variantes morfológicas particularmente amplias. Estas variaciones pueden ser asintomáticas o asociadas con síntomas según las variantes. La válvula mitral en paracaídas es una rara anomalía congénita que se caracteriza por presentar un único músculo papilar en el que se insertan las cuerdas tendinosas de ambos velos de la válvula mitral. Habitualmente presenta restricción en el movimiento de los velos por cuerdas tendinosas más cortas y delgadas, asociadas frecuentemente a velos displásicos. La válvula mitral en paracaídas suele presentarse con otras alteraciones congénitas, de carácter obstructivo a nivel izquierdo del corazón y grandes vasos. Se denomina complejo de Shone al conjunto de las siguientes anomalías: membrana supravalvular mitral, válvula mitral en paracaídas, estenosis sub-aórtica y coartación de la aorta. A su vez, puede asociarse a otro tipo de malformaciones congénitas como la comunicación interventricular, comunicación interauricular o tetralogía de Fallot.  En la minoría de los casos se presenta de forma aislada. En cuanto al manejo de pacientes asintomáticos la conducta es seguimiento anual, disminuyendo  este periodo a 6 meses en caso de repercusión funcional. 

Introducción:

 El trombo en tránsito es un fenómeno clínico que se refiere a un trombo libre o adherido en cavidades derechas del corazón, un hallazgo raro en la ecocardiografía que conlleva alto riesgo de embolia pulmonar y muerte. Cuando este fenómeno se encuentra en pacientes que presentan además CIA, como el Foramen Oval Permeable (FOP) se suma el riesgo de embolia paradojal, situación poco frecuente, que puede causar complicaciones graves, como accidentes cerebrovasculares o embolia periférica. 

Historia clínica:

Sexo masculino de 63 años, HA, FA proxística.  Carcinoma basocelular, resecado, en remisión. Consulta por dolor tipo puntada de lado en hemitórax derecho acompañado de disnea y fiebre, de 24 hs de evolución. Se interpreta como  infección respiratoria baja, iniciándose antibioticoterapia empírica.  Persiste con fiebre, tos y empeora su disnea. Al examen físico se encontraba hemodinámicamente estable, febril, sin insuficiencia respiratoria. Se decide ingreso sanatorial, con planteo de neumonia aguda complicada. 

Pruebas complementarias:

ECG: RS 70 cpm, P y PR normal, EEM 60, QRS fino, Patron S1Q3T3. ETT( fig 1 A y B) : Masa vermiforme, móvil, ocupando parte de la AD y a través de la válvula tricúspide alcanza el VD, atraviesa foramen oval y se observa en el interior de Alz. Dilatación del VD  e HP moderada.ETE (fig 2): Pasaje de burbujas de AD- Alz a través de FOP.Angio TC: Tronco de arteria pulmonar y sus ramas dilatadas. Defecto de relleno en arteria pulmonar derecha e izquierda. Dilatación de VD, con rectificación del tabique interventricular. Consolidación pulmonar en LSD periférica compatible con infarto pulmonar. Troponinas negativasEn la evolución 1 semana después, presenta isquemia aguda crítica de miembro inferior izquierdo por lo que se plantea probable evento embólico por pasaje de trombo a través de FOP. Se realizó desobstrucción con catéter de Fogarty con buena evolución. 

  

 

        

Diagnóstico:

-Trombo en tránsito en paciente con FOP.-TEP con infarto pulmonar. -Oclusión arterial aguda por embolia paradojal. El paciente se presentó con síntomas respiratorios que probablemente se debían al TEP con infarto pulmonar. La realización de un ETT  fue fundamental, dado que detectó el trombo en tránsito y su pasaje a través del FOP, lo cual fue clave para el diagnóstico y guiar los tratamientos. Se realizo terapia con anticoagulación y se realizó trombectomía periférica con catéter de Fogarty. Se planteo cierre percutáneo de FOP y se derivo a hemodinamia para su realización.   

Discusión:

El trombo en tránsito es un fenómeno de gran relevancia debido a su alta mortalidad, dado el  riesgo embólico  pulmonar. Si coexiste con FOP puede determinar embolia cerebral o periférica lo cual determina mayor morbimortalidad aún, como en nuestro caso. La opciones terapéuticas son la anticoagulación, la trombolisis sistémica, la trombectomía quirúrgica más cierre de FOP y la trombectomía percutánea. Si bien no hay evidencia contundente en la literatura, el cierre percutáneo de FOP es atractivo en la evolución. La elección del tratamiento debe ser individualizada y depende de la situación clínica y de la experiencia del equipo actuante.